Association du tabagisme avec le dépôt adipeux abdominal et la composition musculaire chez les participants au développement du risque coronarien chez les jeunes adultes (CARDIA) à mi-vie: une étude de cohorte basée sur la population

Association du tabagisme avec le dépôt adipeux abdominal et la composition musculaire chez les participants au développement du risque coronarien chez les jeunes adultes (CARDIA) à mi-vie: une étude de cohorte basée sur la population

Abstrait

Contexte

Les fumeurs ont moins de risques d'obésité, que certains considèrent comme un effet secondaire «bénéfique» du tabagisme. Cependant, certaines études suggèrent que le tabagisme est simultanément associé à une adiposité centrale plus élevée et, plus spécifiquement, à un dépôt adipeux ectopique. On sait peu de choses sur l'association du tabagisme avec le tissu adipeux intermusculaire (IMAT), un dépôt adipeux ectopique associé au risque de maladie cardiovasculaire (MCV) et un déterminant clé de la qualité et de la fonction musculaires. Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle les fumeurs ont une IMAT abdominale plus élevée et une qualité de muscle maigre inférieure à celle des non-fumeurs.

Méthodes et résultats

Nous avons mesuré les volumes totaux, maigres et adipeux des muscles abdominaux (en centimètres cubes) et l'atténuation (en unités de Hounsfield (HU)) ainsi que les volumes de tissu adipeux sous-cutané (SAT) et viscéral (TVA) en utilisant la tomodensitométrie (CT) dans 3020 moyennes- les participants âgés de 42 à 58 ans (âge de 42 à 58 ans, 56,3% de femmes, 52,6% de race blanche) lors de la visite de 25 ans (Y25). L'étude longitudinale CARDIA a été lancée en 1985 avec le recrutement de jeunes participants adultes (âgés de 18 à 30 ans) également équilibrés par le sexe féminin et masculin et la race noire et blanche dans 4 centres de terrain situés à Birmingham, AL, Chicago, IL, Minneapolis, MN et Oakland, CA. Les modèles linéaires multivariables incluaient des facteurs de confusion potentiels tels que l'activité physique et les habitudes alimentaires ainsi que les facteurs de risque de MCV traditionnels. Les fumeurs actuels avaient un IMC inférieur à celui des non-fumeurs. Néanmoins, dans le modèle multivarié entièrement ajusté avec des facteurs de confusion potentiels, y compris l'IMC et les facteurs de risque de MCV, le volume IMAT moyen ajusté (IC à 95%) était de 2,66 (2,55–2,76) cm3 chez les fumeurs actuels (n = 524), 2,36 (2,29–2,43) ) cm3 chez les anciens fumeurs (n = 944) et 2,23 (2,18–2,29) cm3 chez les non-fumeurs (n = 1552) (p = 0,007 pour la comparaison des anciens et des non-fumeurs, et p <0,001 pour la comparaison des fumeurs actuels par rapport aux jamais et ancien fumeur). De plus, comparés aux participants qui n'ont jamais fumé de toute leur vie (41,6 (41,3-41,9) HU), les fumeurs actuels (40,4 (39,9-40,9) HU) et les anciens fumeurs (40,8 (40,5-41,2) HU) avaient une atténuation de la masse musculaire maigre qualité musculaire dans le modèle entièrement ajusté (p <0,001 pour la comparaison des personnes n'ayant jamais fumé avec l'une des deux autres strates). Parmi les participants qui avaient déjà fumé, les paquets-années d'exposition au tabagisme étaient directement associés au volume IMAT (β (IC à 95%): 0,017 (0,010–0,025)) (p <0,001). Bien qu'ils aient moins de SAT, les fumeurs actuels avaient également un ratio TVA / SAT plus élevé que les non-fumeurs. Ces résultats doivent être considérés avec prudence car une confusion résiduelle et / ou une causalité inversée peuvent contribuer à ces associations.

Conclusions

Nous avons constaté que, par rapport à ceux qui n'ont jamais fumé, les fumeurs actuels et anciens avaient une composition musculaire abdominale plus élevée en volume de tissu adipeux, une constatation compatible avec un risque plus élevé de MCV et un déconditionnement physique lié à l'âge. Ces résultats remettent en question la croyance selon laquelle la perte ou le maintien de poids associés au tabagisme confère un bénéfice pour la santé.

Résumé de l'auteur

Pourquoi cette étude a-t-elle été réalisée?

Le tabagisme et l'obésité sont, séparément, des risques bien connus pour la santé du cancer et des maladies cardiovasculaires (MCV).

Les fumeurs ont souvent un risque d'obésité plus faible mesuré à l'aide de l'IMC, ce qui conduit à l'idée fausse d'un «effet secondaire bénéfique» du tabagisme.

Même avec un IMC plus bas, les fumeurs peuvent avoir un risque plus élevé de déposer de la graisse (plus correctement appelée tissu adipeux) dans et autour des organes et des tissus par rapport à ceux qui n'ont jamais fumé. Ce type de graisse comporte un risque plus élevé et peut interférer avec les fonctions des organes et des tissus.

Qu'ont fait et trouvé les chercheurs?

Nous avons utilisé la tomodensitométrie (TDM) pour mesurer la graisse abdominale déposée juste sous la surface de la peau (graisse sous-cutanée), autour des organes, y compris les intestins (graisse viscérale) et les muscles abdominaux (graisse intermusculaire), et à l'intérieur des muscles (graisse intramusculaire) dans 3020 milieu des participants âgés à l'étude CARDIA (Coronary Arttery Risk Development in Young Adults).

Nous avons constaté que les fumeurs actuels avaient des proportions plus élevées de graisse dans leurs muscles abdominaux et de graisse viscérale autour de leurs organes internes par rapport aux non-fumeurs, alors que ceux qui avaient arrêté de fumer avaient des niveaux intermédiaires de graisse viscérale et intramusculaire.

Que signifient ces résultats?

Malgré un IMC et une graisse sous-cutanée plus faibles, les fumeurs semblent être à risque d'accumuler des graisses associées aux organes et des graisses intramusculaires dont il a été démontré qu'elles augmentent les graisses et le sucre dans le sang.

Cela peut, à son tour, expliquer certains des risques cachés et plus élevés de MCV et d'incapacité chez les fumeurs.

Citation: Terry JG, Hartley KG, Steffen LM, Nair S, Alman AC, Wellons MF, et al. (2020) Association du tabagisme avec le dépôt adipeux abdominal et la composition musculaire chez les participants au développement du risque coronarien chez les jeunes adultes (CARDIA) à la mi-vie: une étude de cohorte basée sur la population. PLoS Med 17 (7):
e1003223.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003223

Rédacteur académique: Sanjay Basu, Harvard Medical School, ÉTATS-UNIS

Reçu: 4 décembre 2019; Accepté: 18 juin 2020; Publié: 21 juillet 2020

Copyright: © 2020 Terry et al. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous les termes de la licence d'attribution Creative Commons, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur tout support, à condition que l'auteur et la source d'origine soient crédités.

Disponibilité des données: Les données sont disponibles auprès du centre de coordination CARDIA: http://www.cardia.dopm.uab.edu/contact-cardia. Une description des politiques du NHLBI régissant les données et décrivant l'accès aux données peut être trouvée sur le site Web suivant: http://www.cardia.dopm.uab.edu/study-information/nhlbi-data-repository-data. D'autres ont accès à ces données de la même manière que les auteurs, et les auteurs ne disposent d'aucun privilège d'accès spécial que d'autres n'auraient pas.

Financement: Financement: JGT, LMS, DRJ et JJC et l'étude CARDIA dans son ensemble sont soutenus par des prix NHLBI à l'Université de l'Alabama à Birmingham (HHSN268201800005I & HHSN268201800007I), Northwestern University (HHSN268201800003I), Université du Minnesota (HHSN268201800003I), Université du Minnesota (HHS0000600082018) Kaiser Foundation Research Institute (HHSN268201800004I), et Vanderbilt School of Medicine (R01-HL098445) et NIA un programme de recherche intra-muros du National Institute on Aging (NIA) et un accord intra-agence entre NIA et NHLBI (AG0005). aucun rôle dans la conception de l'étude, la collecte et l'analyse des données, la décision de publier ou la préparation du manuscrit.

Intérêts concurrents: les auteurs ont déclaré qu'il n'y avait pas d'intérêts concurrents.

Abréviations:
AGES-Reykjavik,
Étude de Reykjavik sur l'âge, la sensibilité aux gènes et à l'environnement; CAC,
calcification de l'artère coronaire; CARDIA,
Développement du risque coronarien chez les jeunes adultes; CRP,
Protéine C-réactive; CT,
tomodensitométrie; CVD,
maladie cardiovasculaire; DXA,
absorptiométrie à rayons X bi-énergie; FF,
Fast food; HbA1c, hémoglobine A1c; ABC de la santé,
Étude sur la santé, le vieillissement et la composition corporelle; HU,
Unités Hounsfield; IL-6,
interleukine-6; JE SUIS À,
tissu adipeux intermusculaire; MIPAV,
Traitement, analyse et visualisation d'images médicales; SAM,
tissu adipeux sous-cutané; SDH,
succinate déshydrogénase; SSB,
boisson sucrée; STROBE,
Renforcer le compte rendu des études d'observation en épidémiologie; TNF-α,
le facteur de nécrose tumorale α; T.V.A,
tissu adipeux viscéral; Y25,
année 25

introduction

Historiquement, les publicités sur les cigarettes ont promu l'idée qu'un poids corporel inférieur était un effet secondaire bénéfique possible du tabagisme (1,2). Il n'est donc pas surprenant que les fumeurs citent des préoccupations concernant la prise de poids comme un obstacle à l'arrêt du tabac (3,4). En effet, l'IMC est plus faible chez les fumeurs actuels que chez les non-fumeurs, et ceux qui arrêtent de fumer ont tendance à prendre du poids (5–8). Cependant, le tabagisme a également été associé à la structure centrale des graisses (9,10). La structure de la graisse centrale suggère un dépôt de graisse ectopique plus élevé dans ou autour des tissus ou organes non adipeux (par exemple, le foie, les muscles ou le cœur), qui est, à son tour, fortement associé au diabète, au risque de maladie cardiovasculaire (MCV) et toutes causes confondues mortalité (11–19).

Des études utilisant la tomodensitométrie (CT) pour délimiter des dépôts adipeux spécifiques suggèrent que le tabagisme est associé à un tissu adipeux viscéral plus élevé (VAT) (20–23), mais on en sait moins sur le rôle du tabagisme dans les dépôts adipeux ectopiques autres que la TVA. Le dépôt adipeux ectopique dans les muscles squelettiques (tissu adipeux intermusculaire (IMAT)) est un facteur de risque indépendant de calcification des artères coronaires (CAC), de diabète et de décès cardiovasculaire et toutes causes confondues (16,18,19). L'accumulation d'IMAT et les changements associés dans la composition et la fonction musculaires sont des facteurs présumés d'invalidité chez les personnes âgées (24). La prévalence de la perte sévère et cliniquement significative de la masse musculaire maigre, connue sous le nom de sarcopénie, varie de 5% à 10% dans les populations communautaires de plus de 65 ans à peut-être 30% chez celles de plus de 80 ans (24). En outre, la sous-étude d’absorbiométrie à rayons X bi-énergie (DXA) de l’Initiative pour la santé des femmes a révélé que 17% des participantes souffraient d’obésité sarcopénique (25). Les facteurs de risque susceptibles de contribuer à la fois au dépôt extra-utérin du tissu adipeux et au déconditionnement musculaire comprennent un mode de vie sédentaire (26,27), le tabagisme (26,27) et une alimentation riche en restauration rapide (FF), en boissons sucrées (SSB) et en alcool ( 23,28-30) et le tabagisme.

Nous avons évalué le rôle des antécédents de tabagisme dans le dépôt adipeux abdominal et, en particulier, son rôle dans la composition et la qualité des muscles à l'aide de la tomodensitométrie chez plus de 3 000 participants au développement du risque coronarien chez les jeunes adultes (CARDIA) âgés de 43 à 55 ans. Notre hypothèse fondamentale est que, même à la quarantaine, les fumeurs actuels ont un IMAT plus élevé et une qualité musculaire inférieure à celle des anciens fumeurs ou qui n'ont jamais fumé après ajustement pour tenir compte de l'obésité généralisée et des facteurs potentiellement confusionnels tels que la qualité de l'alimentation, la consommation d'alcool et l'activité physique.

matériaux et méthodes

Population étudiée

L'étude CARDIA a commencé en 1985 avec le recrutement de 5 115 participants âgés de 18 à 30 ans dans des centres de terrain situés à Birmingham, AL, Chicago, IL, Minneapolis, MN et Oakland, Californie (31). Le recrutement était équilibré pour une inclusion égale des participants noirs et blancs et des femmes et des hommes, de l'âge (18 à 24 ans, 25 à 30 ans) et du niveau de scolarité (≤ 12 ans,> 12 ans). L'étude actuelle comprend des données provenant de participants qui ont accepté de subir une tomodensitométrie abdominale à l'examen de l'année 25 (Y25). Un total de 3 499 participants ont été examinés en clinique à Y25, représentant 72% de la cohorte initiale. Parmi ces 3499, 3 172 ont subi une TDM abdominale et 327 ont été exclues en raison du poids, de l'incapacité de s'adapter au scanner ou (rarement) d'une grossesse. Sur 3 172 participants avec tomodensitométrie abdominale, 3 020 participants (95,2% de ceux qui ont subi une tomodensitométrie) avaient des mesures complètes des tissus adipeux abdominaux et de la composition musculaire ainsi que du statut tabagique et des principales covariables, y compris l'IMC. La proposition de manuscrit et le plan d'analyse pour la présente étude ont été approuvés par le Comité des publications et des présentations de CARDIA le 14 mars 2018 et attribués au numéro A-1811 (proposition S1 CARDIA). Le protocole d'analyse a été suivi comme approuvé et, comme pour tous les manuscrits CARDIA, le manuscrit a été soumis à une confirmation des données et à un examen par les pairs CARDIA avant l'approbation de l'étude. Cette étude est rapportée conformément à la ligne directrice Renforcement de la déclaration des études d'observation en épidémiologie (STROBE) (S2). Tous les participants ont fourni un consentement éclairé écrit et les comités d'examen institutionnels de chaque centre de terrain et du centre de coordination ont approuvé l'étude chaque année.

Évaluations cliniques

Mesures cliniques.

Les procédures de visite à la clinique ont été standardisées et cohérentes pour tous les examens, comme précédemment publié en détail (31). La pression artérielle a été mesurée en triple après un repos de 5 minutes à l'aide d'un tensiomètre automatisé (modèle Omron HEM907XL; Omron Healthcare Inc., Lake Forest, IL) avec la moyenne des deuxième et troisième mesures utilisées dans les analyses. Les lipides plasmatiques et les lipoprotéines à jeun ont été mesurés à l'aide de méthodes enzymatiques au Northwest Lipids Research Laboratory (Seattle, WA). Le glucose sérique a été mesuré en utilisant la méthode Roche Modular P hexokinase (Roche Diagnostics, Rotkreuz, Suisse), et le pourcentage d'hémoglobine A1c (HbA1c) a été mesuré en utilisant Tosoh G7 HPLC (Tosoh, San Francisco, CA). La protéine plasmatique C-réactive (CRP) a été mesurée en utilisant une méthode basée sur la néphélométrie à haute sensibilité (néphélomètre BNII, Dade Behring, Eschborn, Allemagne). Le diabète était défini comme une glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol / L (≥ 126 mg / dL), une autodéclaration d'hypoglycémiants oraux ou d'insuline, une glycémie post-charge 2 heures ≥ 11,1 mmol / L (≥ 200 mg / dL) ou une HbA1c ≥ 6,5% lors de la visite Y25.

L'utilisation de traitements antihypertenseurs et hypolipidémiants a été recueillie au moyen de questionnaires administrés par les intervieweurs. Lors de la visite de référence, lorsque les participants étaient âgés de 18 à 30 ans, le diabète et l'utilisation de médicaments antihypertenseurs et hypolipidémiants étaient extrêmement rares, de sorte que ces mesures n'ont été incluses dans aucun modèle ajusté pour les expositions de base.

Mesures de style de vie

Histoire de fumer.

Sur la base des questionnaires administrés par les enquêteurs, le tabagisme a été classé comme jamais, ancien ou actuel à chaque visite CARDIA (Formulaire S1, Formulaire S2). Pour les analyses transversales à Y25, les données sur le tabagisme de chaque visite des participants ont été examinées et les participants ont été codés comme suit: (1) jamais fumeurs seulement s'ils ont toujours déclaré n'avoir jamais fumé et ne jamais avoir fumé lors d'une visite; (2) d'anciens fumeurs s'ils ont nié avoir fumé actuellement, mais ont admis avoir fumé ou déjà fumé lors d'une autre visite à CARDIA; ou (3) fumeurs actuels si le participant a admis fumer actuellement à la visite Y25. Pour ceux qui ont déclaré avoir fumé antérieurement ou actuellement lors d'une visite à CARDIA, l'âge auquel le participant est devenu un fumeur régulier a été interrogé. Le nombre moyen de cigarettes fumées par jour sur toutes les visites CARDIA auxquelles ont participé de la ligne de base (Y0) à Y25 a été calculé et divisé par 20 cigarettes par paquet pour déterminer les paquets moyens par jour. Pour estimer de manière fiable l'exposition au tabagisme au cours du suivi CARDIA de 25 ans, les emballages moyens par jour ont été multipliés par le nombre d'années entre des visites consécutives au cours desquelles le participant a déclaré fumer actuellement. Ainsi, un participant qui a déclaré être un ancien fumeur au départ (âgé de 18 à 30 ans) et qui n'a jamais été un fumeur actuel pendant le suivi a été codé comme ayant 0 pack-années, tandis qu'un participant qui était actuellement fumeur a assisté aux visites par Y25 et fumer en moyenne 20 cigarettes par jour seraient codés comme ayant une exposition de 25 paquets-années. La cotinine sérique n'a été mesurée que lors de la visite initiale de CARDIA en tant que marqueur indépendant du tabagisme actif actuel (32–35). Les participants ayant une cotinine ≥ 14 ng / mL ont été codés positifs pour le tabagisme actif sur la base de la recherche établissant ce seuil comme fournissant une précision> 98% dans la classification du statut tabagique (32–35).

Autres modes de vie et mesures cliniques

La consommation d'alcool a été calculée en millilitres par jour sur la base des boissons autodéclarées par semaine de bière (verre de 12 onces), de vin (verre de 5 onces) et d'alcool (1,5 once). L'apport hebdomadaire habituel autodéclaré de FF et de SSB a été utilisé comme substitut de la qualité de l'alimentation. La consommation de FF a été catégorisée comme jamais consommée, 1 à 2 visites par semaine ou ≥ 3 repas par semaine. La SSB a été classée comme ne consomme jamais, 1 à 2 SSB ou ≥3 SSB par semaine. Le questionnaire CARDIA sur les antécédents d'activité physique a été utilisé pour estimer l'effort physique hebdomadaire des loisirs, du travail et du ménage au cours des 12 derniers mois (36). Le niveau de scolarité était autodéclaré en années et le nombre maximum d'années de scolarité était inclus dans les modèles. Le poids et la taille ont été mesurés avec des participants portant des vêtements légers et sans chaussures. Le poids corporel a été mesuré à 0,2 kg près sur une échelle étalonnée, tandis que la taille a été mesurée à 0,5 cm près à l'aide d'une règle verticale fixe. L'IMC a été calculé comme le poids en kilogrammes divisé par la taille en mètres carrés.

Mesures CT de la calcification artérielle et du dépôt adipeux

Les participants ont subi une tomodensitométrie multidétecteurs thoracique et abdominale en utilisant un protocole standardisé (15,16,37–39). Les scans ont été effectués dans les centres de terrain CARDIA à l'aide de scanners GE CT multidétecteurs à 64 canaux (GE Healthcare Milwaukee, WI) dans les centres de Birmingham, AL et d'Oakland, en Californie, et de scanners Siemens CT (Siemens, Erlangen, Allemagne) à Chicago, IL, et Minneapolis, MN, centres. Le déclenchement ECG a été utilisé pour le balayage cardiaque et un fantôme de contrôle de qualité a été inclus (INTableTM Calibration Pad, Image Analysis, Columbia, KY). Les images CT ont été transmises électroniquement au centre de lecture CT central situé à l'école de médecine de l'Université Wake Forest, Winston-Salem, Caroline du Nord. Des analystes d'images expérimentés ont mesuré la plaque calcifiée à l'aide de stations de travail approuvées par la FDA (Aquarius Workstation, TeraRecon, Foster City, Californie), produisant des scores totaux de calcium basés sur la méthode Agatston (38,40). Dans la présente étude, la CAC a été définie comme étant présente pour les scores> 0 unité Agatston. Les tomodensitogrammes abdominaux ont été analysés en utilisant le champ de vision d'affichage de 50 cm. Les dépôts de tissu adipeux ont été mesurés volumétriquement dans un bloc de 10 mm de tranches contiguës de 10 × 1 mm ou 8 × 1,25 mm sur la base de l'épaisseur de tranche nominale produite par le scanner spécifique centré au niveau du disque entre les 4e et 5e vertèbres lombaires comme décrit précédemment (16–18). Les tissus avec une atténuation de -190 à -30 unités Hounsfield (HU) ont été définis comme du tissu adipeux. Le logiciel de traitement, d'analyse et de visualisation d'images médicales (MIPAV) a été utilisé pour quantifier le volume sous-cutané (SAT) et de TVA.

La composition musculaire abdominale (graisse, maigre et totale) a été mesurée volumétriquement à partir d'un bloc de 10 mm de tranches contiguës centré entre les 3e et 4e disques lombaires (16,18). Les muscles abdominaux ont été mesurés au niveau L3 – L4 pour éviter les changements d'orientation musculaire liés aux os pelviens chez certains individus au niveau L4 – L5. Les volumes musculaires à L3 – L4 et L4 – L5 étaient fortement corrélés allant de 0,87 (rectus) à 0,98 (psoas et paraspineux). Les pixels dans le muscle avec une atténuation de -190 à -30 HU ont été définis comme tissu adipeux et -29 à 160 HU comme tissu maigre. Les volumes musculaires gras, maigres et totaux ont été quantifiés pour les muscles psoas, paraspineux, obliques latéraux et droits à l'aide d'un plug-in MIPAV personnalisé développé par les enquêteurs de l'étude (16, 18). Les mesures des muscles gauche et droit dans chaque groupe étaient fortement corrélées, de sorte que les volumes moyens adipeux, maigre et total des côtés gauche et droit ont été calculés et analysés pour tous les muscles abdominaux. L'atténuation musculaire moyenne comprise entre -29 et 160 HU a été calculée pour tous les muscles et considérée comme une mesure du contenu adipeux intramusculaire.

La fiabilité de l'analyse des mesures CT a été évaluée par des relectures intra et inter-lecteurs en aveugle de 158 paires de scans (environ 5%). L'erreur technique globale (intra et inter-lecteurs) lors de la ré-analyse de 158 paires de scans était de 6,6% pour la CAC, de 6,0% pour la TVA et de 7,7% pour le volume total du muscle psoas avec des corrélations pour les relectures> 0,95 dans chaque mesure .

Statistiques

Les variables de résultat du tissu adipeux abdominal et de la composition musculaire ont été analysées en tant que données continues. Le statut tabagique (jamais, ancien, actuel) à Y25 et les paquets-années d'exposition au tabagisme étaient les principales variables indépendantes. Les covariables du modèle ont été choisies a priori. Le modèle 1 comprenait l'âge, le sexe, la race et le centre de terrain, le modèle 2 ajoutant l'éducation, la consommation d'alcool, la fréquence de consommation de FF, la consommation de boissons sucrées, l'activité physique et l'IMC. Le modèle 3 incluait les covariables du modèle 2 plus le statut diabétique, la pression artérielle systolique, la CRP, les triglycérides, l'utilisation de médicaments antihypertenseurs et anti-cholestérol, et la CAC prévalente. Le rapport TVA / SAT a été ajouté au modèle 3 pour les résultats musculaires afin de tester les associations après ajustement pour le dépôt adipeux central. Les analyses ont été répétées avec le statut tabagique de base et la cotinine de base comme prédicteurs dans des modèles incluant les covariables Y25 ci-dessus (modèle 3) ou les covariables de base âge, éducation, taille, activité physique, consommation d'alcool, consommation de FF, tension artérielle systolique, triglycérides à jeun et glucose, et IMC ainsi que le sexe, la race et le centre de terrain.

Nous avons testé les interactions bidirectionnelles et tripartites entre le sexe, la race et le statut tabagique Y25 dans des modèles entièrement ajustés prédisant les principales variables d'intérêt, le volume IMAT, les atténuations musculaires et le rapport IMAT / volume maigre. Il n'y avait pas d'interactions significatives pour le sexe, la race et le tabagisme (toutes les interactions> 0,15). Toutes les analyses ont été réalisées à l'aide de STATA version 15.

Résultats

Lors de la visite Y25, un peu plus de la moitié des participants n'étaient jamais fumeurs (n = 1552), 31% étaient d'anciens fumeurs (n = 944) et 17% étaient des fumeurs actuels (n = 524) (Tableau 1). Comparativement aux non-fumeurs, les fumeurs actuels étaient moins susceptibles d'être des femmes ou des blancs, avaient moins d'années d'études, étaient moins actifs physiquement, avaient une consommation d'alcool plus élevée et étaient plus susceptibles de consommer des boissons sucrées et des FF. Les fumeurs actuels avaient un IMC plus bas, mais une tension artérielle, des triglycérides et une CRP plus élevés que ceux qui n'avaient jamais fumé. Il convient de noter que l'IMC de départ ne différait pas selon le statut tabagique au départ de CARDIA (24,5 (4,8), 24,5 (4,8) et 24,4 (4,8) kg / m2 chez les fumeurs jamais, anciens et actuels, respectivement, p = 0,95)). Les fumeurs actuels étaient beaucoup plus susceptibles d'avoir une PCA prévalente que les non-fumeurs ou les anciens fumeurs.


Associations des antécédents de tabagisme lors de la visite CARDIA Y25 avec les tissus adipeux abdominaux et la composition musculaire

Les mesures CT du tissu adipeux abdominal et de la composition musculaire sont indiquées dans Tableau 2. Le volume de SAT non ajusté était> 25 cm3 plus faible chez les fumeurs actuels que chez les anciens ou jamais fumeurs. Le volume de la TVA était nominalement plus élevé chez les anciens fumeurs que chez les non-fumeurs. Comparé aux non-fumeurs, le ratio TVA / SAT était plus élevé chez les anciens fumeurs et encore plus élevé chez les fumeurs actuels. Les volumes musculaires totaux et maigres étaient légèrement plus élevés chez les fumeurs actuels que chez les anciens fumeurs. Le volume IMAT et le rapport IMAT / maigre étaient chacun nettement plus élevés chez les fumeurs actuels et anciens que chez les non-fumeurs. L'atténuation de la masse musculaire maigre était plus faible chez les fumeurs anciens ou actuels que chez les non-fumeurs (chaque comparaison p <0,0001), ce qui suggère une association du tabagisme avec une graisse intramyocellulaire plus élevée.

Des modèles multivariables pour l'association du statut tabagique Y25 avec les tissus adipeux et la composition musculaire sont présentés dans Tableau 3. La SAT était environ 11% plus faible chez les fumeurs actuels que chez les anciens fumeurs ou les non-fumeurs dans le modèle ajusté au minimum 1, mais ces différences ont été atténuées dans les modèles 2 et 3. Les anciens et actuels fumeurs avaient une TVA significativement plus élevée que les non-fumeurs dans le modèle 2 seulement. Le ratio TVA / SAT était plus élevé chez les fumeurs actuels que chez les non-fumeurs dans tous les modèles. Le tableau 3 montre également que le volume musculaire total était plus élevé de 0,50 cm3 chez les fumeurs actuels que chez les non-fumeurs dans le modèle entièrement ajusté (modèle 4). Les fumeurs actuels avaient un volume IMAT supérieur de 0,30 cm3 (environ 11%) à celui des anciens fumeurs et de 0,43 cm3 (environ 16%) à celui des non-fumeurs dans le modèle entièrement ajusté (modèle 4). L'atténuation de la masse musculaire maigre était plus faible chez les fumeurs actuels ou anciens fumeurs que chez ceux qui n'ont jamais fumé dans tous les modèles (p <0,0001 pour toutes les comparaisons).

Parmi les personnes ayant des antécédents de tabagisme, nous avons également testé l'association des paquets-années d'exposition au tabagisme lors du suivi CARDIA avec les volumes adipeux et la composition musculaire. Comme représenté sur la Fig 1A, les paquets-années étaient positivement associés au volume IMAT (p <0,001) dans les modèles entièrement ajustés. À titre de référence, une exposition plus élevée au tabagisme de 10 paquets-années était associée à un IMAT supplémentaire de 0,17 cm3 (volume d'environ 7% plus élevé par 10 paquets-années sur la base d'une IMAT moyenne de 2,45 cm3 chez les fumeurs déjà fumés). La figure 1B et la figure 1C démontrent l'association de l'exposition au tabagisme pendant les années pack avec un rapport IMAT / volume maigre plus élevé (p <0,001) et une atténuation musculaire plus faible (p = 0,015). Il n'y avait pas d'association significative entre les années pack d'exposition et les volumes adipeux abdominaux ou les volumes musculaires totaux ou maigres dans les modèles entièrement ajustés. Chez d'anciens fumeurs, nous avons également testé l'association entre les années écoulées depuis l'arrêt du tabac et la composition musculaire et les mesures de l'adiposité abdominale et n'avons trouvé aucune association significative.

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https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003223.g001

Associations des antécédents de tabagisme lors de la visite initiale de CARDIA avec le tissu adipeux abdominal Y25 et la composition musculaire

Les associations entre le statut tabagique de base et les taux de cotinine avec l'adipose Y25 et la composition musculaire sont présentées dans les informations complémentaires Tableaux S1 et S2, respectivement. Les participants qui étaient fumeurs au départ (âgés de 18 à 30 ans) avaient un rapport Y25 VAT / SAT plus élevé que les non-fumeurs (p = 0,005) après ajustement pour les facteurs de base simultanés ou Y25 (tableau S1). Par rapport à ceux qui n'avaient jamais fumé au départ, les fumeurs actuels avaient un volume IMAT supérieur de 0,27 cm3 25 ans plus tard, ainsi qu'une atténuation musculaire plus faible dans tous les modèles. Les participants dont la cotinine initiale était ≥ 14 ng / mL, évocatrice du tabagisme actuel, avaient un rapport TVA / SAT plus élevé 25 ans plus tard après ajustement pour les covariables de base ou Y25 (tableau S2). Le volume IMAT était d'environ 0,2 cm3 plus élevé et l'atténuation musculaire était plus faible (chaque p <0,001) chez ceux qui avaient une cotinine élevée.

Discussion

Dans cette étude multicentrique menée auprès de participants d'âge moyen en bonne santé suivis de 25 ans, nous avons constaté que, par rapport aux non-fumeurs, les fumeurs actuels avaient un volume adipeux des muscles abdominaux plus élevé et une atténuation de la masse musculaire maigre inférieure, ce qui suggère une qualité musculaire inférieure. L'association indésirable du tabagisme avec la composition musculaire a persisté après ajustement pour d'autres facteurs liés au mode de vie et à la fois pour l'IMC et la graisse viscérale. L'évaluation longitudinale fréquente du tabagisme (moyenne de 7,4 ± 1,1 évaluations sur 25 ans) a fourni une capture rigoureuse et complète de l'exposition cumulative au tabagisme tout au long de la vie adulte précoce à moyenne. Ces données suggèrent que l'IMC inférieur associé au tabagisme masque un dépôt de tissu adipeux ectopique plus élevé et une qualité musculaire inférieure.

Le tabagisme est associé à un risque plus faible d'obésité, et le sevrage tabagique contribuerait à la prise de poids (5–8). De plus, il a été démontré que l'association inverse entre le tabagisme et le poids se renforçait avec l'âge (41), une constatation reproduite dans CARDIA dans la mesure où l'IMC de base n'était pas associé au statut tabagique mais, 25 ans plus tard, les fumeurs actuels avaient un IMC nettement inférieur à celui des deux. jamais ou anciens fumeurs. Cependant, une récente étude de randomisation mendélienne a révélé que les gènes associés à un IMC et un tour de taille plus élevés sont associés à des chances plus élevées d'être un fumeur actuel et à des habitudes de tabagisme plus intenses (42). Ainsi, la direction de l'association entre le tabagisme et les mesures de l'obésité pourrait vraisemblablement aller dans les deux sens. Quoi qu'il en soit, l'association du tabagisme avec un tour de taille plus élevé est cohérente avec des études transversales suggérant que le tabagisme est associé à une TVA abdominale plus élevée (20,21,43). L'accumulation de la TVA est fortement associée à de mauvais profils de facteurs de risque de MCV et à des MCV courantes et incidentes (11). Bien que l'IMC soit plus faible chez les fumeurs actuels que chez ceux qui n'ont jamais fumé, les fumeurs actuels de CARDIA avaient un ratio TVA et TVA / SAT plus élevé, un indice de dépôt de graisse central, après ajustement pour les facteurs de confusion possibles et l'IMC. Bien que le tabagisme ait déjà été lié à un dépôt de graisse central plus élevé, nos résultats suggèrent que le tabagisme est associé négativement à la composition musculaire avec une qualité musculaire plus faible apparente dès le milieu de la vie. Les fumeurs actuels avaient un volume IMAT plus élevé et une proportion plus élevée d'IMAT par rapport à la masse musculaire maigre par rapport aux non-fumeurs ou aux anciens fumeurs, des résultats qui n'étaient pas expliqués par un IMAT plus faible chez les fumeurs. Peut-être plus important encore, les fumeurs actuels et anciens de CARDIA présentaient une atténuation de la masse musculaire maigre significativement plus faible que les non-fumeurs, suggérant un dépôt adipeux intramyocellulaire plus élevé et une masse musculaire maigre de moins bonne qualité.

Une méta-analyse récente estime à environ 12% le risque excessif de sarcopénie cliniquement significative associée à un tabagisme, bien que le risque lié au tabagisme soit le plus apparent chez les participants âgés (44). On s'attend à ce que les changements sarcopéniques extrêmes associés au déclin fonctionnel et à la fragilité soient rares à la mi-vie étant donné que la masse musculaire maigre atteint son maximum au début de l'âge adulte vers 30 ans et diminue par la suite d'environ 1% par an chez l'homme (45). Cependant, une vaste étude a révélé que le tabagisme et des années d'exposition plus élevées étaient associés à une masse musculaire squelettique plus faible chez 845 hommes en bonne santé âgés de 45 à 85 ans (âge moyen de 64 ans) (26). Dans la présente analyse CARDIA, le volume musculaire maigre ne différait pas selon le statut tabagique. Le volume musculaire total était légèrement plus élevé chez les fumeurs actuels que chez les non-fumeurs, bien que, quantitativement, la différence soit cohérente avec la quantité d'IMAT en excès chez les fumeurs. Nos données suggèrent que l'évaluation uniquement du volume musculaire maigre ou total peut non seulement conduire à l'absence d'associations importantes entre la composition musculaire et des facteurs de risque tels que le tabagisme, mais également sous-estimer l'impact pathologique de l'accumulation d'IMAT (16,18,19,46,47) .

L'accumulation d'IMAT est susceptible de contribuer au déclin de la fonction musculaire et de la mobilité chez les personnes âgées (48). L'étude Health, Aging, and Body Composition (Health ABC) a suivi plus de 1600 septuagénaires en bonne santé et a constaté que l'IMAT de la cuisse augmentait sur 5 ans, même chez ceux qui perdaient du poids (49). Une analyse récente de l'étude Age, Gene / Environment Susceptibility (AGES) -Reykjavik a révélé que le tabagisme actuel était associé à une atténuation des muscles de la cuisse inférieure (suggérant une infiltration de graisse) chez les hommes et les femmes septuagénaires (50). De plus, des années pack plus élevées de tabagisme étaient associées à une atténuation musculaire plus faible et à un couple musculaire maximal chez les femmes, mais pas chez les hommes (50). Taken together, the AGES-Reykjavik and CARDIA data suggest that smoking is associated with higher adipose tissue and poorer skeletal muscle quality from middle age through late in life. Increasing IMAT is associated with lower gait speed, grip strength, and other functional assessments that, in turn, portend falls and limited mobility with aging (48). Indeed, in the Women’s Health Initiative DXA study, low lean body mass—especially when combined with obesity—was strongly associated with risk of falls (25).

IMAT accumulation is associated with diabetes risk as shown in CARDIA and other studies (18,51,52). Despite its association with lower risk of BMI-assessed obesity, current smoking is associated with higher risk of diabetes (51,52). Diabetes, in turn, contributes to risk of sarcopenia in the elderly (53). As demonstrated in the present study, the association of current smoking and smoking exposure with higher IMAT suggests a plausible mechanism through which smoking might pose a risk for diabetes. The 0.4 cm3 difference in IMAT volume between current and never smokers is approximately 25% of the 1.6 cm3 SD for IMAT among all participants. In context, we have previously shown that a full 1-SD higher IMAT level is associated with approximately 90% higher diabetes prevalence (18). Excess accumulation of IMAT impairs glucose disposal via muscle insulin resistance, interrupting glucose metabolism in skeletal muscles which account for approximately 80% of glucose utilization (54). Though smoking is associated with diabetes risk, to date, neither the American Diabetes Association nor the International Diabetes Foundation include current smoking in risk calculators for type 2 diabetes.

Mechanisms potentially linking smoking to muscle compositional changes and deconditioning are numerous. Muscle biopsies taken from current, long-term smokers had muscle fiber cross-sectional area 25% smaller than nonsmokers, suggesting an association of smoking with muscle wasting (55–57). These observational data in humans are consistent with laboratory experiments showing that direct exposure to cigarette smoke reduced muscle fiber cross-sectional area and increased succinate dehydrogenase (SDH) activity in rats (55,58). Muscle fiber atrophy and higher SDH, a measure of oxidative activity, are likely adaptations to local hypoxia induced by cigarette smoke (55,58). As a major source of reactive oxygen and nitrogen species, mainstream cigarette smoke likely foments oxidative stress and chronic inflammation, which could promote detrimental muscle morphologic and metabolic changes (59–60). Though the present study showed higher IMAT and lower lean muscle quality rather than lean muscle loss per se, our findings stem from middle-aged participants at low risk of clinically significant sarcopenia. In light of the present CARDIA data, findings from an experimental mouse model fed a high-fat diet and given injections of nicotine or saline are of interest (61). After 10 weeks on the high-fat diet, the nicotine-injected mice weighed less than controls but accumulated intramyocellular lipid and had higher oxidative stress (61). IMAT accumulation is also associated with pro-inflammatory circulating cytokines, including interleukin-6 (IL-6), CRP, and tumor necrosis factor-α (TNF-α) (51). In the presence of obesity, chronic oxidative and inflammatory stress are implicated in many disease processes, including sarcopenia, diabetes, and CVD (62).

Limitations

Though smoking history was verified by cotinine measurement at baseline, smoking was thereafter self-reported, potentially resulting in misclassifying of risk. The CT adipose tissue and muscle composition outcome variables were obtained 25 years after the CARDIA baseline visit. Therefore, we quantified the association of smoking exposure assessed at multiple time points with abdominal adipose deposition measured at a single time point and so the present findings should be confirmed with longitudinal measurement of tissue changes. As such, we cannot definitively rule out reverse causality as a contributor to these associations. Two plausible scenarios are that cigarette smoking increases organ-related fat or that cigarette smoking is started in part because of a tendency towards fatness but is effective only in reducing non–organ-related fat. Although we adjusted for dietary and other habitual factors that may explain variation in muscle composition, it is possible that residual confounding exists.

Conclusions

In the present study, IMAT volume was higher and muscle quality lower in current smokers compared to never smokers. Among ever smokers, having greater pack-years of exposure was directly associated with IMAT and inversely associated with muscle quality. Importantly, former smokers had muscle composition and quality intermediate between never smokers and current smokers, suggesting that cessation is worthwhile despite possible weight gain. These findings are important given the widespread misconception that smoking confers weight-related health benefits.

Acknowledgments

We thank the investigators, the staff, and the participants of the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study for their dedication and highly valued contributions. This article has been reviewed by CARDIA for scientific content.

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